Декомпрессионная болезнь и физиология декомпрессии

Реакции организма на растворенные инертные газы

декомпрессияБолее 140 лет прошло с тех пор, как физиологи начали изучать декомпрессионную болезнь (ДКБ) – опасное состояние, впервые выявленное у людей, работавших в шахтах под давлением. Впоследствии это заболевание было выявлено также у рабочих, находившихся в кессонах под давлением при стро­ительстве мостов в руслах рек.

В то время физиологи выявили, что под действием давления азот растворяется в тканях организма, а затем, при понижении давления, образует пузырьки, вызывая кессонную болезнь. Однако все еще оставалось множество вопросов. Почему при одной длительности воздействия повышенного содержания азота (при погружениях, работе под давлением) ДКБ возникала, а при другой — нет? Почему при одних и тех же условиях у одних людей декомпрессионная болезнь возникала, а у других – нет?

Проведя множество исследований, первые ученые, спе­циализировавшиеся в области гипербарической физиологии, выяснили очень многое о том, как организм реагирует на воздействие растворенного азота и других инертных га­зов, однако возникали все новые и новые вопросы. Могут ли пузырьки образовываться, не вызывая декомпрессионную болезнь? В каком виде инертные газы выходят из организма – в растворен­ном состоянии, в виде пузырьков, или возможны оба варианта? Как предотвратить возникновение декомпрессионной болезни?

Даже в наши дни мы не можем дать исчерпываю­щих ответов на все вопросы, хотя знаем намного больше. Исследования продолжаются.

Изыскания в области физиологии декомпрессии включают в себя исследование того, как человеческий организм поглощает и выводит растворенные газы, и что происходит, когда растворенные газы приводят к возникновению проблем, т.е. ДКБ. Декомпрессионное моделирование является единственным методом (за исключением экспериментальных погружений), позволяющим разработать способы предотвращения ДКБ. Мы подробно остановимся на декомпрессионных моделях после того, как рассмотрим процессы, происходящие в организме дайвера.

Поглощение инертных газов

Когда вы находитесь под воздействием давления (во вре­мя погружения или в других условиях), азот и дру­гие физиологически инертные газы растворя­ются в ваших тканях в строгом соответствии с законом Генри. Закон Генри гласит, что количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциально­му давлению этого газа. Жидкости составляют большую часть человеческого тела, поэтому газ растворяется в тканях так же, как в воде. Но при этом растворение газа в тканях организма — более сложный процесс, чем растворение в ведре с водой.

Воздействие закона Генри на физиологию в процессе погружений в первую очередь связано с двумя инертными газами, которые используют дайверы: азотом и гели­ем. Кислород также способен растворяться в тканях под действием давления, однако — в пределах, при которых он не оказывает токсического действия – кислород не повышает опасность возникновения ДКБ, поскольку он расходуется в процессе метаболизма и прочих химических реакций. Другие газы содержатся в воздухе в настолько незначительных количествах, что их способнос­тью к растворению можно пренебречь. Тем не менее, принципы, которые рассматриваются далее, применимы для любого газа, который может использоваться человеком для дыхания.

Из закона Генри следует, что растворимость газов в тканях человеческого организма пропорциональна окружающему давлению. Для примера предположим, что вы дышите воздухом (21% кислорода и 79% азота) на поверхности, а затем – из баллона (хотя принципы, применяемые при данных расчетах, справедливы для любой смеси инертных газов и кислорода).

На поверхности ткани вашего организма насыщены азотом, то есть в них содержится максимальное количество азота, возможное при атмосферном давлении. Но чем выше давление, тем больше растворенного газа могут содержать ткани. Поэтому когда вы погружаетесь, ткани перестают быть насыщенными и начинают накапливать азот. Если вы остаетесь на заданной глубине в течение достаточно долгого времени, в тканях растворяет­ся столько газа, что его парциальное давление приходит в равновесие с давлением окружающей среды. С этого момента ткани организма становятся насыщенными для данной глубины (давления).

Газ растворяется в ведерке с водой методом обычной диффузии через ее поверхность. В вашем организме в растворении газа принимают участие сердечно-сосудистая и дыхательная система. Во время погружения парциальное давление азота в альвеолярном воздухе возрастает, газ растворяется в альвеолярной крови и переносится к тканям. Азот из артериальной крови начинает поступать в ткани, поскольку его парциальное давление в крови выше. Чем выше разница (градиент) между парциальным давлением азота в альвеолярном воздухе и давлением азота в растворе, тем быстрее газ растворяется в крови.

Когда кровь циркулирует по организму, давление азота в ней выше, чем в окружающих тканях. Поэтому азот из крови переходит в ткани. Как уже было сказано, если вы остаетесь на заданной глубине в течение доста­точного времени, ткани, в конце концов, насыщаются и не могут более принимать азот. Дайверы-любители и большинство технических, коммерческих, военных и научных дайверов при обычных погружениях не достигают насыщения тканей азотом. Для того чтобы произошло полное насыщение, на глубине нужно провести не менее двенадцати часов.

По мере того, как давление в тканях возрастает, приближаясь к давлению окружающей среды, градиент давления падает, и скорость растворения азота в тканях замедляется. Теоретически растворимость уменьшается по экспоненте, то есть, на то, чтобы произошло 50%-ное насыщение, требуется намного меньше времени, чем на то, чтобы с 50%-ное насыщение возросло до 100%-ного. Физиологи называют время, необходимое ткани для 50%-ного насыщения периодом полунасыщения ткани. Одного периода полунасыщения достаточно для того, чтобы ткань поглотила 50% азота, необходимого для полного насыщения. Для того же, чтобы достигнуть уровня 98,4%, необходимо б периодов полунасыщения. Это значение настолько близко к 100%, что в декомпрессионном моделировании ткань обычно считается на­сыщенной после 6 периодов полунасыщения при постоянном давлении. Понятие периода полунасыщения является очень важным, и мы вернемся к нему при обсуждении декомпрессионных моделей.

Скорость поглощения азота у разных тканей неодинакова, поэтому и теоретический период полунасыщения у них отличается. Некоторые ткани, которые хорошо снабжаются кровью (с высокой перфузией) быстро поглощают азот, и им требуется меньшее время для насыщения. К таковым относятся все теоретически быстрые ткани. Другие ткани снабжаются кровью хуже и на их насыщение необходимо больше времени. Это теорети­чески медленные ткани.

Обратите внимание на то, что слово «теоретически» здесь встречается довольно часто. Физиологам известно, что при изменении окружающего давления организм не поглощает и не высвобождает инертные газы с постоянной скоростью, как это происходит в ведре с водой. Они также знают, что человеческий организм состоит из большого количества различных тканей и мембран с разным кровоснабжением и способностью поглощать азот. Хотя мы можем сказать, что кровь и нервная ткань являются быстрыми тканями, а кости и жир – медленными, прямой зависимости между определенной тканью и периодом ее полунасыщения нет. Поэтому специалисты обычно говорят о «теоретических тканях» и «относитель­ности» вместо того, чтобы просто употреблять термин «ткань».

Количество азота, накапливающееся в ваших тканях, напрямую зависит от глубины погружения и его длитель­ности. Чем глубже вы погружаетесь, тем больше окружающее давление и тем больше разница между давлением азота в легких и его давлением в тканях. Чем выше градиент давления, тем быстрее азот проникает из легких в кровь и ткани. Чем дольше вы находитесь под действием давления, тем больше времени есть у вашего организма для того, чтобы накопить азот.

Если не принимать во внимание азотный наркоз (рассмотренный ранее), повышенное содержание азота в тканях не оказывает значительных физиологических эффектов на ваш организм, пока вы находитесь под водой, или, точнее, под давлением. Однако при всплытии давление понижается. Поскольку ваш организм накапливал азот в течение всего времени погружения, то при всплытии в какой-то момент давление азота в тканях превысит давление окружающей среды. При этом ткани оказываются в состоянии азотного перенасыщения, то есть они содержат больше растворенного азота, чем могут удерживать при данном окружающем давлении. Согласно закону Генри, азот начинает выходить из растворенного состояния, и организм начинает избавляться от него. Именно в этот момент возникает риск появления кессонной болезни.

Удаление инертных газов

Даже до того, как физиологи выявили, что растворенный азот (инертный газ) является виновником возникновения декомпрессионной болезни, было замечено, что симптомы ДКБ проявлялись после воздействия высокого давления на организм. В конце концов, были разработаны теории, объясняющие то, как организм реагирует на состояние перенасыщения тканей инертным газом.

Эксперименты показали, что организм в состоянии справиться с некоторым уровнем перенасыщения без последствий, но если градиент давления между тканевым и окружающим давлением азота превышает определен­ный уровень, возникает ДКБ. Если бы это было не так, дайвинг был бы невозможен (или как минимум сильно осложнен), поскольку вы должны были бы снижать давление азота в тканях до атмосферного прежде, чем подниматься на поверхность.

ПЕРВАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ.

Изначально физиологи полагали, что удаление инертных газов из организма идентично их поглощению то тех пор, пока градиент давления остается в пределах допустимых значений. По мере того, как дайвер всплывает к поверхности, тканевое давление азота становится выше альвео­лярного. Азот (или другой инертный газ) проникает из крови в альвеолярный воздух посредством диффузии, что, в свою очередь, вызывает снижение давления раство­ренного азота в крови. Азот из тканей организма попада­ет в кровь, которая несет его к легким и выводит в альвеолы. Этот процесс продолжается в течение нескольких часов, пока давление азота во всех тканях организма не придет в равновесие с его давлением в атмосферном воздухе (PN2 = 0.72 bar/ata).

Эта теория, изложенная здесь в упрощенном виде, была разработана Джоном Скоттом Холдейном в начале прошлого века на основе ряда экспериментов. Для того чтобы упростить вычисления, он предположил, что воздух на 100% состоит из азота. Холдейн установил, что ткани способны удерживать азот в растворенном состоянии до тех пор, пока его давление не превысит давление окружающей среды в 1,58 раз. Это значение получило название крити­ческого отношения тканевого давления к окружающему. (Изначально отношение было рассчитано как 2:1 для 100%-ного азота, соответственно для воздуха это значение будет составлять 2 х 0.79 = 1,58). Теория заключалась в том, что если отношение давления азота в тканях к окружающему давлению будет оставаться ниже критического, рас­творенный в тканях азот не начнет переходить в газовое состояние (формировать пузырьки). В этом случае сердечно-сосудистая и дыхательная системы будут выводить азот из организма в растворенном состоянии до тех пор, пока его давление в тканях не достигнет равновесия с атмосферным давлением. Однако если критическое значение будет превышено, образуются пузырьки и возникнет ДКБ.

Холдейн опубликовал первые декомпрессионные таблицы, основанные на этой теории, в 1907 году. Пред­ложенная им концепция того, как организм реагирует на увеличение содержания азота (а также гелия, неона и других инертных газов, с учетом их различной раствори­мости в различных тканях и особенностей периодов полунасыщения и критического уровня градиента давления) в тканях, остается основой декомпрессионного моделирования вплоть до наших дней, несмотря на то, что в 1970-х годах благодаря новым технологиям были выявлены некоторые ее неточности.

Хотя базовая концепция Холдейна много раз уточнялась и модифицировалась, ее основные принципы лежат в основе большинства декомпрессионных моделей, используемых дайверами в наши дни.

СОВРЕМЕННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ

Предложенная Холдейном концепция того, как организм поглощает и освобождается от инертных газов, оказалась верной, но неполной. После погружения наш организм действительно избавляется от большей части инертных газов путем обычной диффузии в кровоток, затем — в легкие и далее – выведения в окружающую среду, как и предполагалось. Однако по прошествии некоторого времени, физиологи осознали, что для полного понимания исследуемого процесса, одной модели Холдейна недостаточно. Первой проблемой, отмеченной исследователями, было то, что критическое значение градиента, выявленное экспериментально, в 200 раз ниже, чем значение, определяемое законами физики для спонтанного образования пузырьков в чистой жидкости. Было выявлено, что по какой-то причине в перенасыщенных тканях чело­веческого тела газовая фаза образуется намного легче, чем в перенасыщенных чистых жидкостях (например – в воде). Спонтанное образование пузырьков в тканях из-за их перенасыщения газом в условиях человеческого организма практически невозможно.

Однако пузырьки легко образуются в перенасыщен­ных жидкостях благодаря явлению нуклеации – процесса образования пузырьков путем диффузии газа в микропо­лости тканей. Физиологи предположили, что многие ткани организма имеют в своем составе микроядра — микро­скопические газовые карманы, играющие роль «зерны­шек», из которых растут пузырьки. Если бы нуклеация была механизмом формирования пузырьков, то некоторое их количество должно было бы находиться в теле, не вызывая симптомов ДКБ.

Изобретение доктором Мерилом Спенсером из Ин­ститута прикладной физиологии и медицины Доплеровского ультразвукового детектора пузырьков в 1970-х годах произвело революцию в исследовании декомпрессии. Применив Доплеровский детектор, позволяющий с помощью ультразвука «увидеть» пузырьки, проходящие через сердце и вены, физиологи выявили, что некоторое их количество содержится в крови дайверов после погружения, не вызывая при этом декомпрессионной болезни.

Открытие «тихих» (названных так потому, что они не вызывают ДКБ) пузырьков подтвердило теорию нук­леации, которая прежде многими ставилась под сомнение. Это привело к пересмотру всей теории того, как организм избавляется от растворенных инертных газов и пузырьков различных форм и размеров. (Пузырьки, находящиеся в капиллярах, чаще имеют цилиндрическую или овальную форму, нежели форму шара).

Хотя существует множество вариаций в пределах физиологических моделей и теорий, в наши дни практически все физиологи, специализи­рующиеся на гипербарической медицине, согласны с тем, что образование пузырьков в тканях после погружения происходит по механизму нук­леации. Как полагают, микроядра, в которых начинается образование пузырьков, находятся в гидрофобных (не пропускающих воду) полостях, будучи отделенными от жидкостей протеинами или другими молекулами, образующими границу между жидкостью и газом. Газовые мик­роядра могут формироваться в результате образования очагов пониженного давления, возникающих во время смещения одной ткани относительно другой. Это явление носит название трибонуклеации. Возникновение полостей Рейнольда в результате образования завихрений жидкости при ее движении, обуславливает появление очагов пони­женного давления и образование микроядер газа.

Также микроядра могут образовываться в результате возникновения очагов пониженного давления при сокращении мышечного волокна.

На сегодня ученым неизвестно, какое количество микроядер газа находится в организме в определенный момент, и может ли это количество увеличиваться со временем. Хотя, как показывают наблюдения, физические нагрузки приводят к увеличению количества микроядер в тканях. Так или иначе, во время декомпрессионной фазы погружения растворенный газ начинает проникать в мик­роядра, в результате чего происходит образование пузырь­ков. Таким образом, во время декомпрессии не существует определенного уровня перенасыщения, ниже которого газовые пузырьки не смогли бы образоваться ни при каких условиях, а выше которого образовывались бы всегда. Количество пузырьков в организме возрастает со скоростью, зависящей от степени насыщения тканей — то есть от длительности погружения, его глубины, количества мик­роядер газа в тканях и скорости всплытия. Декомпрессионная модель, используемая при создании компьютеров или при составлении декомпрессионных таблиц, естественно, учитывает все эти факторы.

Когда ткани перенасыщены, инертные газы начинают проникать в микроядра, которые увеличиваются и, в конце концов, вырываются из тканей в виде крошечных пузырьков. Пока количество этих микропузырьков остается относительно небольшим, ткани вашего организма способны постепенно снижать уровень насыщения путем со­четания диффузии (первоначальная концепция Холдейна), захвата и выделения пузырьков в легочные капилляры, а также повторного поглощения не выведенных пузырьков тканями по мере того, как давление газа в них падает.

Пузырьки, обнаруживаемые ультразвуковым детектором Доплера, находятся в венозной системе, хотя изначально они образуются в мышечных капиллярах и жировой ткани. По мере того, как во время декомпрессии размер пузырьков увеличивается, они начинают прорываться в венозную систему и циркулировать с кровотоком, становясь доступными для Доплеровского исследования. Через венозную систему пузырьки попадают в легкие, где их захватывают легочные капилляры. При этом газ, находящийся в пузырьках, выводится в альвеолы, не принося никакого вреда – за исключением тех редких случаев, когда скорость формирования пузырьков превышает скорость диффузии газов в альвеолы (это явление носит название легочной ДКБ или декомпрессионного удушья).

К возникновению ДКБ приводит появление пузырьков в других областях. Характерные для кессонной болезни боли в конечностях вызваны скоплением пузырьков в связках и сухожилиях внутри суставов. Пузырьки, обра­зующиеся в этих тканях, скорее всего, располагаются не в капиллярах. Те пузырьки, что можно обнаружить с помощью ультразвука, имеют некоторое отношение к пузырькам, вызывающим боль в конечностях, но прямой связи между ними нет. Применяя детектор Доплера, физиологи наблюдают за пузырьками в венозном кровотоке, пытаясь выяснить, что происходит в остальных тканях. Вот почему Доплеровское сканирование нельзя исполь­зовать как универсальный индикатор возникновения кессонной болезни, хотя его результаты весьма полезны при проведении статистических исследований.

Физиологи вполне резонно полагают, что декомпрессионные профили, при которых образуются маленькие газовые субстанции в мышцах и жировой ткани, также вызовут образование газовых субстанций в сухожилиях и связках. Это предположение подтвердилось при проведении статистического исследования с привлечени­ем множества дайверов. В результате оценка декомпрес­сионных графиков при помощи детектора Доплера пре­вратилась в стандартную процедуру, став критерием оценки эффективности различных декомпрессионных стратегий, позволяющим не дожидаться появления симптомов ДКБ у участников исследований.

Таким образом, принятая на данный момент теория состоит в том, что организм избавляется от нако­пившегося в тканях азота путем диффузии, как и пред­полагалось ранее, однако при этом также действуют и другие механизмы. Известно, что в процессе удаления азота в тканях организма образуется некоторое количество пузырьков, не вызывающих появления симптомов декомпрессионной болезни. Во время декомпрессионной фазы практически любого погружения в тканях образуются пузырьки. Ис­пользование декомпрессионных таблиц и подводного компьютера не может полностью предотвратить их образование, однако позволяет нам ограничить количест­во пузырьков настолько, чтобы в значительной мере снизить вероятность возникновения ДКБ. Таким обра­зом, в тканях вашего организма может содержаться некоторое количество пузырьков, но вы при этом не по­чувствуете никаких проявлений, декомпрессионной болезни.

Современная теория декомпрессии в настоящий момент занимается исследованием роли пузырьков в воз­никновении ДКБ. Экспериментально доказана возможность уменьшения микроядер газа или их удаления из тканей. Эксперименты с давлением, проводимые на агаровом геле, креветках и крысах, показали, что газовая фаза в тканях во время декомпрессии образуется гораздо менее интенсивно, если во время спуска давление нарастало с большой скоростью. Предполагается, что резкое понижение давления в начале погружения вызывает сжатие микроядер газа в тканях и растворение их в жидкостях организма. В результате меньшее количество микро­ядер способно играть роль «зернышек», из которых во время всплытия формируются пузырьки. Другие иссле­дования показывают, что вы можете снизить риск воз­никновения ДКБ, например, поддерживая себя в хорошей физической форме.

Математические модели образования пузырьков со времен Холдейна стали намного более сложными, что позволило улучшить планы декомпрессии, используемые техническими, коммерческими и военными дайверами. Измененные модели образования пузырьков вряд ли могут значительно повлиять на проведение безостановочных декомпрессионных погружений (в настоящее время забо­леваемость ДКБ составляет менее 1%), однако они могут способствовать совершенствованию техники проведения повторных погружений и остановок безопасности.

Декомпрессионная болезнь

В настоящее время физиологи полагают, что некоторое количество пузырьков образуется в нашем организме в результате каждого погружения. Если пузырьков мало и их размер невелик, они не оказывают никакого эффекта. Однако если пузырьки образуются в большом количестве, их объем может увеличиться настолько, что возникнет декомпрессионная болезнь.

Обычно для того, чтобы привести к возникновению ДКБ, пузырьки должны либо находиться в тканях с плохим кровоснабжением, либо располагаться в артериальной части кровеносной системы. Пузырьки, находящиеся в венозной системе, как правило безвредны, поэтому газовая фаза должна либо образовываться в артериях, либо каким-то образом проникать из венозной системы в артериальную. Поскольку пузырьки могут образовываться либо перено­ситься кровью практически в любую часть организма, декомпрессионная болезнь может проявляться множеством на первый взгляд никак не взаимосвязанных симптомов различной степени тяжести. Это значит, что различные факторы теоретически могут увеличивать вероятность воз­никновения ДКБ, в то время как другие факторы, опять же теоретически, могут повышать вашу устойчивость.

Физиологи, специализирующиеся в гипербарической медицине, с легкостью распознают определенные признаки и симптомы ДКБ, однако после погружения могут выявляться и другие изменения — как связанные, так и не связанные с этой болезнью. Во многих случаях возникно­вения ДКБ точный механизм повреждения, вызываемого газовой фазой, остается загадкой. Например, до сих пор не известно, что вызывает боль в суставах и конечностях при ДКБ. Дело в том, что механизмы взаимодействия между газом и тканями очень сложны. Физиологи пред­полагают, что происходящие при этом процессы включают в себя раздражение стенок кровеносных сосудов и многочисленные биохимические реакции. Пузырьки могут стимулировать скопление тромбоцитов крови, вызывая образование локальных тромбов. Возможно, иммунная система начинает атаковать пузырьки так, как если бы это были чужеродные тела, активизируя защитные клетки, ферменты и т. д. Одновременное протекание всех этих процессов делает ДКБ более сложным явлением, чем простое механическое блокирование кровотока пузырьками.

Несмотря на все различия в признаках и симптомах, а также на неясность механизмов возникновения повреждений, все разнообразные проявления ДКБ имеют некоторые общие характеристики. Декомпрессионная болезнь может проявляться через длительный (до 36 часов) промежуток времени после погружения, хотя около половины случаев ДКБ проявляется в течение часа после выхода из воды. При использовании гелия ДКБ зачастую возникает быстро, и пострадавший может почувствовать ее симптомы, еще находясь на декомпрессионной остановке. Это крайне редко случается при использовании воздуха и найтрокса, если только дайвер не пропустил до этого несколько более глубоких декомпрессионных остановок. Тяжесть декомпрессионной болезни может возрастать спустя несколько часов после ее первого проявле­ния. Симптом, который возник через 48 часов после погружения, либо появился сразу после погружения, но быстро исчез без оказания первой помощи, вряд ли связан с ДКБ (но проконсультироваться с врачом все же необходимо).

В зависимости от проявляющихся у пациента симптомов, физиологи традиционно выделяют два типа декомпрессионной болезни: тип I – несерьезный, в основном характеризуется болью, и тип II – серьезный, с поражением центральной нервной системы. Относительно недавно был выделен также тип III — серьезный, с одно­временным наличием ДКБ и газовой эмболии артерий. Каждый из названных типов ДКБ подразделяется на суб­категории в зависимости от преобладающих симптомов.

Хотя классификация полезна при изучении ДКБ, в условиях клиники она не имеет большой важности, поскольку с ее помощью невозможно немедленно определить степень тяжести болезни. Например, и дайвер с по­щипыванием в кончиках пальцев и дайвер, парализован­ный ниже пояса будут страдать от ДКБ Второго типа. К тому же, эта классификация не способна различить все многообразие симптомов ДКБ.

ДКБ I ТИПА

Декомпрессионная болезнь первого типа характеризуется появлением боли и других симптомов, которые не угрожают жизни больного и не приводят к длительной не­трудоспособности. Как уже было сказано, на настоящий момент физиологи могут объяснить далеко не все про­цессы, протекающие в организме, когда в тканях образуются пузырьки, поэтому даже при возникновении у вас или у вашего напарника симптомов ДКБ I типа необхо­димо оказание первой помощи и консультация в специа­лизированном медицинском учреждении.

Кожная форма декомпрессионной болезни. Образова­ние пузырьков в капиллярах кожи может вызвать кожную форму декомпрессионной болезни. Кожная ДКБ проявля­ется образованием пятен и красной сыпи на плечах и верх­ней части грудной клетки. Чаще всего эта форма ДКБ возникает после имитации погружения в барокамере, а не после настоящего погружения, поэтому некоторые физиологи считают, что ток воздуха по поверхности кожи мо­жет принимать участие в развитии этого процесса.

Хотя кожная форма ДКБ сама по себе не считается опасной, ее наличие свидетельствует о возникновении проблем с декомпрессией и может сигнализировать о появлении других, более серьезных симптомов. Если дру­гих симптомов нет, лечение может заключаться в дыхании чистым кислородом без рекомпрессии.

Форма ДКБ с поражением суставов и конечностей.

Боль в суставах и конечностях встречается приблизитель­но у 75% больных ДКБ. Как отмечалось выше, причина возникновения боли неясна. Тесты показывают, что само по себе наличие воздуха в суставах боли не вызывает. Воз­дух может находиться в суставах далее в условиях, не свя­занных с дайвингом. Физиологи рассматривают различ­ные механизмы возникновения боли, включая рост пу­зырьков внутри костного мозга и раздражение пузырька­ми связок и сухожилий. Поскольку у одних пациентов боль остается на месте возникновения, а у других – миг­рирует, высказываются предположения о том, что при­чин ее возникновения может быть несколько.

Боль может локализоваться в нескольких суставах одной и той же конечности, например, в локте и плече.

Симметричные симптомы встречаются редко. Как и кожная форма декомпрессионной болезни, боль в суста­вах и конечностях считается серьезным симптомом толь­ко по той причине, что она может быть предвестником более тяжелых проявлений ДКБ.

ДКБ II ТИПА

ДКБ II типа характеризуется возникновением симпто­мов, которые угрожают жизни пациента или способны на долгое время лишить его трудоспособности. Эти симп­томы, как правило, связаны с поражением центральной нервной системы.

Неврологическая форма декомпрессионной болезни.

Наиболее опасные случаи ДКБ связаны с поражени­ем нервной системы. Пос­кольку нервная система координирует работу всех частей организма, неврологическая форма ДКБ мо­жет повлиять не только на дви­жение и осяза­ние, но и на жизненно важ­ные функции, такие, как ды­хание и серд­цебиение. Та­ким образом, симптомы могут включать: зуд в конечностях, онеме­ние, потерю со­знания, паралич и остановку дыхания. Чаще все­го неврологичес­кая форма ДКБ поражает спин­ной мозг, вызы­вая онемение и паралич, начина­ющийся с ниж­них конечностей и поднимаю­щийся кверху. Без адекватного лечения пострадавший очень быстро может оказаться полностью парализован­ным. Опять же, хотя мы знаем, что предположительной причиной возникновения ДКБ является воздействие га­зовой фазы на организм, точный механизм воздействия пузырьков на нервную систему нам не известен. Возмож­ными механизмами могут быть как нарушение притока крови к нервной ткани, так и появление кровоизлияний в ткань под воздействием пузырьков.

Легочная форма декомпрессионной болезни. Проявле­ние декомпрессионной болезни в виде легочной формы говорит о возможности возникновения состояния, угро­жающего жизни. К счастью, эта форма встречается ред­ко. В обычных условиях тихие, пузырьки и микропузырь­ки, достигая легких по венам, проникают в альвеолы ме­тодом диффузии, не вызывая при этом проблем. В ред­ких случаях, когда количество пузырьков очень велико (причиной может быть нарушение правил пользования подводным компьютером или декомпрессионными таб­лицами), количество газа может превысить пропускную способность альвеолярных капилляров, тогда пузырьки начинают попадать в артерии. Многие физиологи пола­гают, что этим объясняется возникновение церебральной формы ДКБ.

Другим возможным механизмом развития легочной формы ДКБ считается слишком быстрое накопле­ние пузырьков в легочных венах, вызывающее оста­новку легочного кровооб­ращения. Если это происхо­дит, то через легкие прохо­дит меньшее количество кро­ви, и, соответственно, меньшее количество крови поступает в ле­вые отделы сердца, что, в свою оче­редь, приводит к учащению сердцебиения и падению артериального давле­ния. Без адекватно­го лечения это состояние может перерасти в пол­ную остановку кровообращения. В некоторых случаях кровь мо­жет начать циркули­ровать через неблокированные сосуды. В этом случае критических нарушений кровообраще­ния не развивается. Если пузырьки продолжают накапливаться со скоростью, превышающей их диф­фузию в альвеолы, может произойти нарушение газооб­мена в легких. Это одновременно снижает поступление кислорода в ткани и замедляет удаление азота, что при­водит к возникновению болей в груди и сухого кашля. Пострадавший при этом обычно чувствует удушье. Для этого состояния характерно быстрое нарастание симпто­мов вплоть до развития шока.

Стоит упомянуть, что последние две формы легоч­ной ДКБ в основном ассоциируются с значительным перенасыщением тканей инертным газом, что происхо­дит, к примеру, если техническому дайверу пришлось подняться на поверхность, не пройдя перед этим значи­тельной части декомпрессионных процедур.

Церебральная форма декомпрессионной болезни. Пу­зырьки, проникающие через легочные капилляры в артериальную систему, могут попадать в мозг  через сонные артерии так же, как при баротравме легких газ может попасть в артерии и вызвать газовую эмболию артерий мозга. Поэтому церебральная форма ДКБ и газовая эм­болия артерий мозга вызываю одинаковые симптомы, которые включают в себя: ухудшение зрения, головную боль, помутнение сознания, потерю сознания и смерть.

ДКБ III ТИПА

Некоторые физиологи выделяют сочетание ДКБ и газо­вой эмболии артерий мозга в отдельную классификаци­онную группу – ДКБ III типа. Теория возникновения этого типа ДКБ состоит в том, что пузырьки, попавшие в кровоток в результате баротравмы легких могут вы­звать образование пузырьков в перенасыщенных инерт­ным газом тканях.

Хотя исследования в этой области еще не окончены, предполагается, что описанный механизм развивается в самых тяжелых случаях ДКБ, в частности — при невроло­гической форме.

ДРУГИЕ ФОРМЫ ДКБ

Другие формы декомпрессионной болезни встречаются гораздо реже, чем те, которые были описаны выше. Проникновение пузырьков в артериальную систему может вызывать различные симптомы: от головокружения до сердечного приступа, в зависимости от местоположения пузырьков. В очень редких случаях декомпрессионная болезнь может поражать даже пищеварительную систему.

Усталость. Наиболее частым симптомом ДКБ явля­ется чрезмерная усталость, хотя физиологи до сих пор не установили причину ее возникновения. Сложность заключается в том, что дайвинг сам по себе может вызы­вать усталость, особенно в холодной воде, когда организ­му необходимо использовать большое количество энергии для поддержания температуры тела. Обычно физио­логи рассматривают чрезмерную усталость в сочетании с другими симптомами ДКБ, однако не следует игнориро­вать признаки утомления, возникающие без видимой причины.

Влияние ДКБ на средний отдел уха. Декомпрессион­ная болезнь может затронуть средний отдел уха, вызывая звон в ушах, головокружение и потерю слуха. Баротравма уха также может вызвать эти симптомы, что вызывает трудности в диагностике. Симптомы поражения уха час­то бывают единственными проявлениями ДКБ у пациента.

Повреждение среднего уха при ДКБ обычно связано с использованием дайвером газовых смесей с присутстви­ем гелия. Физиологи считают, что повреждение среднего уха при ДКБ может быть связано с образованием пу­зырьков в перилимфе улитки во время декомпрессии. Поскольку симптомы болезни часто проявляются сразу после переключения с гелиевой на кислородно-азотную смесь, предполагается, что азот из полости сред­него уха проникает в микропузырьки, находя­щиеся в улитке, вызывая их увеличение и возникновение ДКБ.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Индивидуальные особенности физиологии могут повлиять на вашу восприимчивость к декомпрессионной болезни. Физиологи до сих пор не выявили все факторы, предрасполагающие к возникновению ДКБ, и поэтому не могут принять их в расчет при разработке декомпрессионных моделей.

Особенности вашей физиологии и ваши действия во время занятий дайвингом могут как увеличить, так и уменьшить риск возникновения кессонной болезни. Это значит, что реальная скорость поглощения и выведения азота вашим организмом будет отличаться от той, на которую рассчитан подводный компьютер или декомпрессионные таблицы.

Считается, что рассмотренные далее факторы влияют на риск возникновения ДКБ. Многие из высказанных ниже предположений не имеют под собой прочной доказатель­ной базы и основаны на описаниях конкретных случаев, теоретических выкладках, опыте отдельных представителей дайверского сообщества или даже просто на здравом смысле. Так или иначе, на многие вопросы ответы до сих пор не найдены, и сегодня практически невозможно создать декомпрессионную модель, которая бы в значительной степе­ни учитывала все индивидуальные особенности каждого конкретного организма. Поэтому, чтобы снизить риск, вам следует учитывать все эти факторы, и погружаться, руководствуясь здравым смыслом и соблюдая ограничения, накладываемые таблицами или подводным компьютером.

Жировая ткань. Поскольку азот лучше растворяется в жирах, нежели в воде, существует опасность того, что дайвер с избыточным количеством жировой ткани нако­пит за время погружения большее количество азота, чем предполагается при создании декомпрессионной модели. Некоторые исследования на животных и людях подде­рживают эту гипотезу, в то время как другие не выявля­ют связи между жироотложением и риском возникнове­ния ДКБ. Возможно, предрасполагающим к ДКБ может являться такой связанный с ожирением фактор, как по­вышенный уровень холестерина в крови. Поскольку рас­творимость гелия в жирах далеко не такая высокая, как у азота, пока неясно, в какой мере избыточное жироотло­жение влияет на механизмы декомпрессии при погруже­ниях с использованием тримикса или гелиокса.

Физическая нагрузка. Было выявлено, что регулярные физические нагрузки повышают устойчивость организма к ДКБ. Степень устойчивости при этом во многом зависит от графика нагрузки по отношению к графику погружений. Опыты на животных показали, что физические упражне­ния более чем за 12 часов перед погружением оказывают положительное действие, тогда как интенсивная нагрузка непосредственно перед погружением (за пару часов), предрасполагает организм к возникновению ДКБ. Гипотеза, объясняющая этот феномен, утверждает, что возникающее после нагрузки повышенное содержание белка в крови имеет защитный эффект, а вот физические упражнения непосредственно перед погружением вызывают увеличение количества микроядер газа в тканях. Хотя результаты этих исследований очень интересны, остается множество вопро­сов о том, как физическая подготовленность дайвера сказы­вается на риске возникновения у него ДКБ.

Во время физических упражнений кровообращение ускоряется, влияя на поглощение и выведение инертных газов. В начале погружения, когда дайвер находится на максимальной глубине, ускоренное кровообращение бу­дет являться скорее предрасполагающим к развитию ДКБ фактором, поскольку инертный газ будет достигать тканей с большей скоростью. Физическая нагрузка не­большой интенсивности (плавные движения руками и ногами) во время декомпрессионных остановок или оста­новок безопасности приносит положительный эффект, поскольку инертный газ быстрее удаляется из организма. Обе эти теории подтвердились в ходе экспериментов.

Ряд исследований показывает, что физическая на­грузка сразу после погружения повышает риск возникно­вения ДКБ. Это объясняется тем, что во время физичес­ких упражнений в тканях образуются зоны пониженного давления, в которых существует повышенная вероят­ность образования газовой фазы. Другая гипотеза ут­верждает, что во время значительной физической нагруз­ки увеличивается кровяное давление, что может повы­сить вероятность проникновения пузырьков из венозной системы в артерии.

Половая принадлежность. Поскольку в женском орга­низме жировой ткани больше, чем в мужском, некоторые физиологи полагают, что женщины обладают более низ­кой природной устойчивостью к ДКБ, чем мужчины. Од­нако последние исследования не подтверждают это пред­положение. Врачи, специализирующиеся на гипербаричес­кой медицине, считают этот вопрос открытым, но полага­ют, что даже если половая принадлежность влияет на риск возникновения ДКБ, влияние это крайне невелико.

Возраст. При исследовании воздействия на людей повышенного давления (в экспериментах принимали участие не только дайверы) была выявлена зависимость между возрастом человека и степенью риска возникнове­ния у него декомпрессионной болезни. Вероятно, это может быть связано с такими естественными возрастны­ми изменениями в физиологии организма, как снижение эффективности работы сердечно-сосудистой и дыхатель­ной систем и ухудшение газообмена. Также пожилые люди более склонны ожирению.

Несмотря на это, ряд исследователей не находят вза­имосвязи между возрастом дайвера и риском возникно­вения ДКБ. Это можно объяснить тем, что с возрастом физическая форма человека ухудшается, но происходит это только по причине того, что пожилые люди реже испытывают физические нагрузки. Поэтому повышение риска возникновения ДКБ с возрастом может быть свя­зано не с физиологическими изменениями, появляющи­мися в процессе старения, а с ухудшением физической формы. Тем не менее, даже у человека с хорошей физи­ческой подготовкой с возрастом происходят изменения в процессах дыхания и кровообращения, поэтому пожи­лым людям рекомендуются более консервативные планы погружений.

Физическая форма. Положительное влияние хорошей физической подготовки на устойчивость к возникнове­нию ДКБ было доказано на практике. Например, в ходе экспериментов на крысах было отмечено, что те живот­ные, которые находились в хорошей физической форме, выживали после прохождения декомпрессионных профилей, которые приводили к гибели слабо подготовленных животных. Организм с высоким уровнем физической подготовки лучше справляется с физическим стрессом, что позволяет предположить, что он также менее подвер­жен возникновению стресса, вызываемого декомпресси­ей. Увеличение риска возникновения ДКБ при ожирении и в пожилом возрасте может быть связано с ухудшением физической формы. В отличие от всех перечисленных здесь факторов, положительный эффект хорошей физи­ческой подготовки не вызывает сомнения.

Обезвоживание. Декомпрессионные модели рассчи­таны на здоровый организм, в котором нормальное кро­вообращение транспортирует инертные газы к тканям, и выносят их из тканей. При обезвоживании объем крови, способной переносить кислород, уменьшается, что за­медляет выведение газа из организма. Поэтому обезво­живание считается предрасполагающим фактором к раз­витию ДКБ. Тем не менее, исследования на животных этого предположения не подтверждают. Хроническая дегидратация встречается достаточно часто, и ее сочета­ние с ДКБ может быть случайным. Тем не менее, все ор­ганы и системы организма лучше работают при нормаль­ном уровне гидратации. Употребление мочегонных (та­ких, как кофеин), обильное потоотделение и даже сухой воздух, поступающий из регулятора, могут привести к обезвоживанию. Организм затрачивает огромное коли­чество воды на переработку алкоголя, следовательно, дайвер, страдающий от похмелья, вероятнее всего будет частично обезвожен. Если к вам относится любой из перечисленных случаев, то перед погружением вам следует восстановить уровень гидратации организма.

Заболевания и травмы. Любое состояние, изменяющее нормальный процесс кровообращения, потенциально вли­яет на выведение инертных газов из организма. На месте травмы могут возникать локальные участки с ухудшен­ным кровообращением, а наличие заболеваний может привести к общему снижению эффективности кровотока.

Алкоголь. Считается, что употребление алкоголя до и после погружения влияет на физиологию организма в пользу возникновения ДКБ. Употребление алкоголя перед погружением (даже в небольших количествах) ускоряет кровообращение, что может привести к более быстрому накоплению инертных газов в тканях, чем рассчитывалось при составлении декомпрессионной модели. Наличие ал­коголя в организме также понижает устойчивость к воз­никновению газового наркоза. После погружения алко­голь расширяет капилляры, ускоряя выход азота из тканей и провоцируя образование микропузырьков. Кроме того, алкоголь является мочегонным средством.

Углекислый газ. Увеличение содержания углекислого газа в тканях, возникающее в результате неправильного дыхания, может привести к изменению газообмена из-за расширения капилляров. Это ускоряет накопление инер­тных газов в тканях во время погружения. Доказательств у этой теории не много, однако она вполне согласуется с уже известными реакциями организма на повышение содержания углекислого газа.

Переохлаждение. Различные исследования показыва­ют, что переохлаждение организма во время и после пог­ружения влияет на риск возникновения декомпрессион­ной болезни. Дело в том, что при переохлаждении организм изменяет периферическое кровообращение, чтобы со­хранить тепло. На настоящий момент предполагается, что если дайвер оказывается под действием одинакового переох­лаждения в течение всего времени погружения, изменения в кровообращении носят слабовыраженный характер и риск возникновения ДКБ либо уменьшается, либо не изменяется. Если же (чаще в спортивном дайвинге) дайверу тепло в нача­ле погружения и холодно в конце – риск ДКБ возрастает. Это происходит потому, что инертный газ накапливается в начале погружения, пока кровообращение остается нормальным, а в конце погружения, когда организм должен изба­виться от лишнего азота, кровообращение ухудшается.

Исследования показывают, что если дайвер мерзнет пос­ле погружения, риск возникновения у него ДКБ повышается. Это объясняется ухудшенным выведением азота из тканей в результате спазма периферических сосудов. Однако исследо­вания также выявили, что горячий душ после переохлаждения повышает риск образования пузырьков в тканях. Полагают, что воздействие тепла уменьшает способность тканей удержи­вать инертные газы в растворенном состоянии.

Полеты и поездки в горы после погружения. Большинство декомпрессионных моделей рассчитаны на то, что давление на поверхности при всплытии равно атмосферному давле­нию на уровне моря. Трудности могут возникнуть, если вы совершаете перелет или другим образом поднимаетесь над уровнем моря до того, как уровень насыщения тканей газа­ми возвращается к норме. Причиной этого является увели­чение градиента между давлением газа в тканях и давлением окружающей среды по мере того, как вы поднимаетесь над уровнем моря. Это может привести к образованию пузырь­ков, что подтверждено многочисленными исследованиями.

Те же самые проблемы могут возникнуть, если вы пог­ружаетесь в водоеме, расположенном выше уровня моря, не используя при этом специальные декомпрессионные табли­цы или подводный компьютер, способный рассчитывать высокогорные погружения. Если декомпрессионная болезнь возникает на большой высоте, возвращение на уровень моря, как правило, не ведет к исчезновению симптомов.

Снизить риск возникновения ДКБ можно, если ис­пользовать руководства по высокогорным погружениям и соблюдать рекомендации, приведенные в декомпрессион­ных таблицах.

Дефект межпредсердной перегородки. Пузырьки могут появиться в артериальной системе только в случае тяжелой формы декомпрессионной болезни (когда количество пу­зырьков в венозной системе превышает возможности легоч­ных капилляров по их выведению) либо в случае артериаль­ной газовой эмболии (когда воздух из разорванных альвеол прямиком попадает в кровоток).

Тем не менее, некоторые физиологи предупреждают о возможности возникновения проблем у дайверов, имеющих дефект межпредсердной перегородки (ДМП), или «сердеч­ный шунт». ДМП возникает в результате нарушения внутриутробного развития ребенка. Эмбрион не дышит самостоятельно, и овальное окно (отверс­тие в межпредсердной перегородке) позволяет крови циркулировать в обход легких, пока ребенок находится в утробе матери. После рождения ребенка овальное окно закрывается в течение года, однако у некото­рых людей его полного закрытия не происходит.

Предполагается, что от 20 до 34% населения Земли име­ет ДМП, однако в большинстве случаев это не является проблемой, так как ткани вокруг отверстия разрастаются, образуя клапан, надежно разделяющий камеры сердца, поскольку нормальное внутрисердечное давление удерживает его закрытым. Иногда по неясной пока причине клапан пропускает некото­рое количество венозной крови в артериальную систему, а у очень небольшого количества людей такие венозно-артериальные забросы случаются достаточно часто. Это явление на­зывается «забросом покоя», поскольку может возникать без физической нагрузки.

Проблема заключается в том, что при наличии ДМП пузырьки из венозной системы могут через овальное отвер­стие попасть в артериальную кровь, минуя при этом лег­кие. Это может привести к возникновению тяжелых форм ДКБ. Так, например, два независимых исследования пока­зали, что протекание ДКБ по неврологическому типу у па­циентов с дефектом межпредсердной перегородки встреча­ется значительно чаще.

Хотя эта проблема активно исследуется физиологами, роль ДМП в развитии декомпрессионной болезни до сих пор не до конца ясна. Большинство случаев ДКБ не связано с на­личием у пациента дефекта межпредсердной перегородки.

Данная проблема изучалась в Джонсоновском косми­ческом центре NASA, находящемся в городе Хьюстон, штат Техас, так как астронавты подвергаются декомпрессии пе­ред тем, как выйти в космос, и поэтому их волнуют те же проблемы, что и дайверов. Исследования показали, что вызвать проникновение пузырьков через отверстие в меж­предсердной перегородке достаточно сложно, хотя в ходе эксперимента это пытались проделать намеренно. Теорети­чески перенасыщение тканей газами может содействовать этому процессу, однако добиться этого у животных удалось, только создав очень высокий уровень перенасыщения, ко­торый может возникнуть лишь в случае грубого нарушения декомпрессионных процедур (пропуск нескольких декомп­рессионных остановок).

Рассмотрев указанные данные и результаты экспери­ментов, физиологи сделали вывод, что риск возникновения ДКБ у людей с дефектом межпредсердной перегородки повышается незначительно. Даже ДМП покоя не является абсолютным противопоказанием для дайвинга, однако лю­дям, страдающим от этого нарушения, следует проконсуль­тироваться у врача и придерживаться консервативных про­филей погружения.

Обратный профиль погружения. Дайверов давно предуп­реждают о том, что не следует совершать глубоководные погружения после мелких, а также часто менять глубину во время одного погружения. Известно, что это повышает риск возникновения ДКБ, хотя анализ соответствующей литера­туры показывает, что данное указание появилось в результате того, что при планировании по дайв-таблицам ВМФ США более глубокого погружения после мелкого, дайвер получал слишком большие ограничения по времени.

Тем не менее, статистические исследования выявили, что обратные профили встречаются довольно часто, осо­бенно в бездекомпрессионном дайвинге..

Существуют различные теории относительно влия­ния обратного профиля погружений на образование пу­зырьков в тканях, однако в настоящее время считается, что при совершении бездекомпрессионных погружений на глубину менее 40 метров и перепаде глубин между последовательными погружениями не более 12 метров, обратный профиль не представляет опасности. Но, при­нимая во внимание то, что все теоретические исследова­ния проводятся с учетом нормального (прямого) профи­ля погружений, дайверам рекомендуется по возможности избегать применения обратного профиля.

Последствия ДКБ. Исследования, проводившиеся как на дайверах, так и на других людях, работающих под воздействием давления, показывают, что человек, который однажды перенес ДКБ, становится более предрасположенным к ее повторному появлению в будущем. Это объясняется тем, что кессонная болезнь повреждает сис­темы организма, ответственные за устойчивость к ее воз­никновению. Некоторые физиологи оспаривают это предположение, утверждая, что человек, однажды пере­несший ДКБ, изначально имел к ней предрасположен­ность, что делает его менее устойчивым к последующим проявлениям болезни. В любом случае, человеку, пере­несшему ДКБ, следует на некоторое время воздержаться от погружений, проконсультироваться у опытного врача и продолжать погружения с большей осторожностью, соблюдая все установленные декомпрессионные ограничения.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОКАЗАНИЯ

ПЕРВОЙ ПОМОЩИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ДКБ

Кессонная болезнь обычно требует проведения рекомпрессии, хотя при кожной форме ДКБ и отсутствии других симптомов рекомпрессия не обязательна. Быст­рое проведение рекомпрессии, как показывает практика, является высокоэффективной мерой, позволяющей пре­дотвратить возможные осложнения. В то же время, если пациент не получает лечения в течение продолжительно­го времени, возможно развитие хронической остаточной патологии.

Рекомпрессия заставляет пузырьки в тканях умень­шаться или переходить в растворенное состояние. При этом симптомы болезни исчезают, поскольку исчезает непосредственная причина их возникновения. В резуль­тате происходит восстановление кровотока и одновре­менное улучшение снабжения тканей кислородом. Затем проводится медленная декомпрессия в сочетании с кис­лородной терапией, медикаментозным лечением и внут­ривенным введением лекарственных препаратов. Деком­прессия занимает много времени, чтобы весь избыточ­ный азот вывелся из организма.

ПРИМЕНИТЕЛЬНО К ДАЙВИНГУ

При планировании погружений используйте декомп­рессионные таблицы и подводные компьютеры. Плани­руйте погружения консервативно, не приближаясь к максимально допустимым значениям. Используя подводный компьютер, следуйте всем рекомендациям про­изводителя.

Обратите внимание на факторы, которые могут повы­сить риск возникновения ДКБ. Будьте особенно осто­рожны при наличии у вас какого-либо из факторов.

Ознакомьтесь с правилами оказания первой помощи при декомпрессионных заболеваниях. Пройдите курсы PADI Rescue Diver и Emergency First Response Primary & Secondary Care.

Запись опубликована в рубрике Теория декомпрессии, Физиология дайвинга с метками , . Добавьте в закладки постоянную ссылку.
Подпишись и получай анонсы статей на e-mail! Без спама!